شبکه بهداشت و درمان بندر انزلی

علت اصلی اضافه‌وزن و چاقی، عدم تعادل بین کالری­های دریافتی و کالری­های مصرفی توسط فرد است (1). به عبارتی می­توان گفت اضافه­ وزن نتیجه عدم تعادل بین غذای مصرفی و فعالیت فیزیکی است (3).به‌طورکلی، در اضافه‌وزن و چاقی مشکلات زیر وجود دارند:

1. دریافت زیاد غذاهای پرانرژی و پرچرب 

2. کاهش فعالیت فیزیکی ناشی از طبیعت بی­تحرک بیشتر شغل­ها، تغییر سبک حمل‌ونقل و افزایش شهرنشینی (1).

مصرف زیاد غذاهای پرکالری، بدون افزایش متناسب فعالیت فیزیکی، منجر به افزایش ناسالم وزن می‌شود. کاهش سطوح فعالیت بدنی نیز منجر به عدم تعادل انرژی و درنتیجه افزایش وزن می‌گردد (2). تغییر در الگوهای رژیم غذایی و فعالیت فیزیکی اغلب نتیجه تغییرات محیطی و اجتماعی مرتبط با توسعه و کمبود سیاست­های حمایتی در بخش‌های سلامت، کشاورزی، حمل‌ونقل، محیط، فرآیند غذا، توزیع، بازاریابی و آموزش است (1).

به‌طور ویژه، علل و عوامل زیر در بروز و شیوع اضافه‌وزن و چاقی نقش مهمی ایفا می‌کنند:

وراثت و ژنومیکس تغذیه­ ای

بیشتر عوامل هورمونی و عصبی دخیل در تنظیم وزن به‌طور ژنتیکی تعیین می‌شوند. این امر شامل علامت­های کوتاه­ مدت و بلندمدت است که سیری و تغذیه را تعیین می­کنند. نقایص کوچکی در بیان یا تداخل ژن‌ها می­تواند به‌طور قابل‌ملاحظه‌ای در افزایش وزن دخیل باشد (3).

تعداد و اندازه سلول‌های چربی، توزیع منطقه‌ای چربی در بدن و RMR (میزان متابولیسم استراحت) نیز تحت تأثیر ژن‌ها قرار می‌گیرند. مطالعات دوقلوها نشان می­دهد که ژن‌ها 50 تا 70 درصد استعداد به چاقی را تعیین می‌کنند. انتخاب­های تغذیه‌ای و شیوه زندگی می‌توانند ژن‌های چاقی را فعال یا غیرفعال نمایند (3).

فعالیت فیزیکی ناکافی

عدم ورزش و شیوه زندگی عموماً بی­حرکت، همراه با پرخوری مزمن نیز از علل افزایش وزن هستند. طبیعت بی­تحرکت جامعه عاملی در افزایش مشکل روبه رشد چاقی است. افراد کمتری ورزش می­کنند و زمان زیادی در فعالیت­های با مصرف انرژی پایین، تماشای صفحه‌نمایش مانند تماشای تلویزیون یا فیلم، استفاده از کامپیوتر، انجام بازی‌های ویدئویی، نشستن در ماشین و رانندگی به محل کار یا مقصد صرف می‌شود (3).

التهاب

بافت چربی به‌طور فعالانه طیف وسیعی از سیتوکین­های پیش التهابی و ضد­التهاب را ترشح می‌کند.  اثرات این سیتوکین­ها عبارت‌اند از عدم حساسیت به انسولین، هایپرلیپیدمی، کاهش پروتئین عضلانی و استرس اکسیداتیو (3). دانشمندان ارتباط مستقیمی بین چاقی و بیماری­های التهابی مانند اختلالات قلبی-عروقی، برخی سرطان­ها و دیابت نوع 2 یافته‌اند (3). در انسان­ها پرخوری مزمن کلید التهاب را تحریک کرده و به افزایش وزن و مقاومت انسولینی منجر می­گردد (3). بعلاوه چاقی مرکزی با فاکتورهای التهابی به‌ویژه CRP ارتباط قوی دارد (3).

تغییرات ساده در رژیم غذایی و شیوه زندگی می­تواند التهاب مربوط به چاقی را تغییر دهد. مواد غذایی مانند پرتقال ضدالتهاب می­باشد درحالی‌که خامه ممکن است پیش التهاب باشد. آنتی‌اکسیدان‌ها و اسیدهای چرب چند غیراشباع امگا-3 شدت التهاب را کاهش می‌دهند (3).

خواب و ریتم­های شبانه‌روزی

خواب کم، تنظیمات اندوکرینی مربوط به گرسنگی و اشتها را تغییر می‌دهد. لذا هورمون­های مؤثر بر اشتها  تحت تأثیر قرار گرفته و ممکن است سبب دریافت زیاد انرژی شوند؛ بنابراین محرومیت مداوم از خواب می­تواند مقدار غذای دریافتی را تغییر داده و در اپیدمی چاقی سهیم باشد. برخی افراد ممکن است کار شیفتی یا مواجهه با نور زیاد در شب داشته باشند، این کار می­تواند در ریتم­های شبانه­ روزی اختلال ایجاد کرده و شیوع چاقی را افزایش دهد (3).

استرس

 استرس عامل دیگری برای چاقی است. تحت شرایط استرسی، کورتیزول آزاد شده و سبب تحریک ترشح انسولین جهت حفظ قند خون در وضعیت ثابت می‌شود. لذا اشتها افزایش می­یابد (3).

طعم و مزه، اشتها

غذا و مزه آن، پاسخ‌های لذت‌بخش را باعث می‌شوند. تنوع بی‌پایان غذاهایی که در هرلحظه‌ای و با قیمت معقول در دسترس هستند، می­توانند در دریافت کالری زیاد، دخیل باشند؛ زیرا افراد زمانی که انواع مختلفی از غذا به آن‌ها ارائه می‌شود، نسبت به زمانی که فقط یک نوع غذا ارائه می­گردد، بیشتر غذا می‌خورند. به‌طور طبیعی، وقتی غذایی مصرف شد اشتیاق و علاقه به مصرف آن کاهش می‌یابد (3). 

اندازه پرس­های غذایی

پرخوری فعالانه تا حدی نتیجه اندازه بزرگ پرس­های غذایی است. پرس­ها و کالری­هایی که رستوران­ها و فروشگاه­های فست­فود در یک وعده ارائه می­کنند، اغلب بیشتر از نیازهای انرژی یک فرد برای کل روز است (3).

Obesogens

ترکیبات شیمیایی بیگانه با بدن می‌باشند که سبب اختلال در متابولیسم طبیعی چربی­ها شده و نهایتاً منجر به چربی زیاد و چاقی می­شوند (4). می‌توان این ترکیبات را "مختل‌کننده‌های اندوکرین(2)نامید، چون این ترکیبات هموستاز لیپید، ذخیره‌سازی چربی و نقطه­ی تنظیم متابولیک(3)را تغییر داده، تعادل انرژی را مختل کرده یا تنظیم سیری و اشتها را جهت افزایش تجمع چربی و چاقی تغییر می­دهند (3). نمونه­های مشکوک از این مواد در محیط و تهیه غذا، بیس فنول A و فتالات­ها هستند که در بسیاری از پلاستیک­های مورداستفاده در بسته­بندی مواد غذایی یافت می­شوند (4). این مواد به داخل غذاهای فرآیند شده، منتقل شده یا در آن‌ها ذخیره می­شوند (3).

علت اصلی اضافه‌وزن و چاقی، عدم تعادل بین کالری­های دریافتی و کالری­های مصرفی توسط فرد است (1). به عبارتی می­توان گفت اضافه­ وزن نتیجه عدم تعادل بین غذای مصرفی و فعالیت فیزیکی است (3).به‌طورکلی، در اضافه‌وزن و چاقی مشکلات زیر وجود دارند:

1. دریافت زیاد غذاهای پرانرژی و پرچرب 

2. کاهش فعالیت فیزیکی ناشی از طبیعت بی­تحرک بیشتر شغل­ها، تغییر سبک حمل‌ونقل و افزایش شهرنشینی (1).

مصرف زیاد غذاهای پرکالری، بدون افزایش متناسب فعالیت فیزیکی، منجر به افزایش ناسالم وزن می‌شود. کاهش سطوح فعالیت بدنی نیز منجر به عدم تعادل انرژی و درنتیجه افزایش وزن می‌گردد (2). تغییر در الگوهای رژیم غذایی و فعالیت فیزیکی اغلب نتیجه تغییرات محیطی و اجتماعی مرتبط با توسعه و کمبود سیاست­های حمایتی در بخش‌های سلامت، کشاورزی، حمل‌ونقل، محیط، فرآیند غذا، توزیع، بازاریابی و آموزش است (1).

به‌طور ویژه، علل و عوامل زیر در بروز و شیوع اضافه‌وزن و چاقی نقش مهمی ایفا می‌کنند:

وراثت و ژنومیکس تغذیه­ ای

بیشتر عوامل هورمونی و عصبی دخیل در تنظیم وزن به‌طور ژنتیکی تعیین می‌شوند. این امر شامل علامت­های کوتاه­ مدت و بلندمدت است که سیری و تغذیه را تعیین می­کنند. نقایص کوچکی در بیان یا تداخل ژن‌ها می­تواند به‌طور قابل‌ملاحظه‌ای در افزایش وزن دخیل باشد (3).

تعداد و اندازه سلول‌های چربی، توزیع منطقه‌ای چربی در بدن و RMR (میزان متابولیسم استراحت) نیز تحت تأثیر ژن‌ها قرار می‌گیرند. مطالعات دوقلوها نشان می­دهد که ژن‌ها 50 تا 70 درصد استعداد به چاقی را تعیین می‌کنند. انتخاب­های تغذیه‌ای و شیوه زندگی می‌توانند ژن‌های چاقی را فعال یا غیرفعال نمایند (3).

فعالیت فیزیکی ناکافی

عدم ورزش و شیوه زندگی عموماً بی­حرکت، همراه با پرخوری مزمن نیز از علل افزایش وزن هستند. طبیعت بی­تحرکت جامعه عاملی در افزایش مشکل روبه رشد چاقی است. افراد کمتری ورزش می­کنند و زمان زیادی در فعالیت­های با مصرف انرژی پایین، تماشای صفحه‌نمایش مانند تماشای تلویزیون یا فیلم، استفاده از کامپیوتر، انجام بازی‌های ویدئویی، نشستن در ماشین و رانندگی به محل کار یا مقصد صرف می‌شود .

التهاب

بافت چربی به‌طور فعالانه طیف وسیعی از سیتوکین­های پیش التهابی و ضد­التهاب را ترشح می‌کند.  اثرات این سیتوکین­ها عبارت‌اند از عدم حساسیت به انسولین، هایپرلیپیدمی، کاهش پروتئین عضلانی و استرس اکسیداتیو (3). دانشمندان ارتباط مستقیمی بین چاقی و بیماری­های التهابی مانند اختلالات قلبی-عروقی، برخی سرطان­ها و دیابت نوع 2 یافته‌اند (3). در انسان­ها پرخوری مزمن کلید التهاب را تحریک کرده و به افزایش وزن و مقاومت انسولینی منجر می­گردد (3). بعلاوه چاقی مرکزی با فاکتورهای التهابی به‌ویژه CRP ارتباط قوی دارد (3).

تغییرات ساده در رژیم غذایی و شیوه زندگی می­تواند التهاب مربوط به چاقی را تغییر دهد. مواد غذایی مانند پرتقال ضدالتهاب می­باشد درحالی‌که خامه ممکن است پیش التهاب باشد. آنتی‌اکسیدان‌ها و اسیدهای چرب چند غیراشباع امگا-3 شدت التهاب را کاهش می‌دهند .

خواب و ریتم­های شبانه‌روزی

خواب کم، تنظیمات اندوکرینی مربوط به گرسنگی و اشتها را تغییر می‌دهد. لذا هورمون­های مؤثر بر اشتها  تحت تأثیر قرار گرفته و ممکن است سبب دریافت زیاد انرژی شوند؛ بنابراین محرومیت مداوم از خواب می­تواند مقدار غذای دریافتی را تغییر داده و در اپیدمی چاقی سهیم باشد. برخی افراد ممکن است کار شیفتی یا مواجهه با نور زیاد در شب داشته باشند، این کار می­تواند در ریتم­های شبانه­ روزی اختلال ایجاد کرده و شیوع چاقی را افزایش دهد.

استرس

 استرس عامل دیگری برای چاقی است. تحت شرایط استرسی، کورتیزول آزاد شده و سبب تحریک ترشح انسولین جهت حفظ قند خون در وضعیت ثابت می‌شود. لذا اشتها افزایش می­یابد.

طعم و مزه، اشتها

غذا و مزه آن، پاسخ‌های لذت‌بخش را باعث می‌شوند. تنوع بی‌پایان غذاهایی که در هرلحظه‌ای و با قیمت معقول در دسترس هستند، می­توانند در دریافت کالری زیاد، دخیل باشند؛ زیرا افراد زمانی که انواع مختلفی از غذا به آن‌ها ارائه می‌شود، نسبت به زمانی که فقط یک نوع غذا ارائه می­گردد، بیشتر غذا می‌خورند. به‌طور طبیعی، وقتی غذایی مصرف شد اشتیاق و علاقه به مصرف آن کاهش می‌یابد. 

اندازه پرس­های غذایی

پرخوری فعالانه تا حدی نتیجه اندازه بزرگ پرس­های غذایی است. پرس­ها و کالری­هایی که رستوران­ها و فروشگاه­های فست­فود در یک وعده ارائه می­کنند، اغلب بیشتر از نیازهای انرژی یک فرد برای کل روز است (3).

Obesogens

ترکیبات شیمیایی بیگانه با بدن می‌باشند که سبب اختلال در متابولیسم طبیعی چربی­ها شده و نهایتاً منجر به چربی زیاد و چاقی می­شوند. می‌توان این ترکیبات را "مختل‌کننده‌های اندوکرین نامید، چون این ترکیبات هموستاز لیپید، ذخیره‌سازی چربی و نقطه­ی تنظیم متابولیک را تغییر داده، تعادل انرژی را مختل کرده یا تنظیم سیری و اشتها را جهت افزایش تجمع چربی و چاقی تغییر می­دهند  نمونه­ های مشکوک از این مواد در محیط و تهیه غذا، بیس فنول A و فتالات­ها هستند که در بسیاری از پلاستیک­های مورداستفاده در بسته­ بندی مواد غذایی یافت می­شوند این مواد به داخل غذاهای فرآیند شده، منتقل شده یا در آن‌ها ذخیره می­شوند.